INTRODUCTION The concept of comorbidity in neurodevelopmental disorders like autism is sometimes ambiguous. The co-occurrence of anxiety and autism is clinically significant, yet it is not always easy to determine whether it is a ‘real’ comorbidity, where the two comorbid conditions are phenotypically and aetiologically identical to what that anxiety would mean in persons with a neurotypical development, whether it is an anxiety that has been phenotypically modified by the pathological processes of the autism spectrum disorders, thus resulting in a specific variant of these latter, or whether we are dealing with a false comorbidity resulting from rather inaccurate differential diagnoses. DEVELOPMENT. The article puts forward two hypotheses to explain this co-occurrence, which provide each other with feedback and are little more than our reflections on the scientific evidence we have available today, but expressed aloud. The first is the ‘social error’ hypothesis, which considers that the maladjustments in the social behaviour of persons with autism (which arises from alterations affecting the processes involved in social cognition) help to aggravate anxiety in autism. The second hypothesis, referring to allostatic load, holds that anxiety is a response to chronic stress, wear or exhaustion that is produced by the hyperactivation of certain structures in the limbic system.

CONCLUSIONS The prototypical manifestations of anxiety present in the person with autism are not always related with the same biopsychosocial variables as those observed in persons without autism. Evidence points to hyper-reactive flee-or-fight responses (hypervigilance) when the person finds him or herself outside their comfort zone, and supports the hypotheses of ‘social error’ and of decompensation of the allostatic mechanism that makes it possible to cope with stress.

Introducción El concepto de comorbilidad en trastornos del neurodesarrollo como el autismo resulta, en ocasiones, ambiguo. La coocurrencia entre ansiedad y autismo es clínicamente significativa; sin embargo, no siempre es fácil diferenciar si se trata de una comorbilidad ‘real’, donde las dos condiciones comórbidas son fenotípica y etiológicamente idénticas a lo que supondría dicha ansiedad en personas con un desarrollo neurotípico; si se trata de una ansiedad fenotípicamente alterada por los procesos patogénicos de los trastornos del espectro autista, resultando en una variante específica de éstos, o si partimos de una comorbilidad falsa derivada de diagnósticos diferenciales poco exactos.

Desarrollo El artículo plantea dos hipótesis explicativas de dicha coocurrencia, que se retroalimentan entre sí y que no dejan de ser una reflexión en voz alta partiendo de las evidencias científicas con las que contamos. La primera es la hipótesis del ‘error social’, y considera que el desajuste en el comportamiento social de las personas con autismo –fruto de alteraciones en los procesos de cognición social– contribuye a exacerbar la ansiedad en el autismo. La segunda hipótesis, la de la carga alostática, defiende que la ansiedad es la respuesta a un estrés crónico, al desgaste o agotamiento que produce la hiperactivación de ciertas estructuras del sistema límbico.

Conclusiones Las manifestaciones prototípicas de la ansiedad presentes en la persona con autismo no siempre se relacionan con las mismas variables biopsicosociales evidenciadas en personas sin autismo. Las evidencias apuntan a respuestas hiperreactivas de huida o lucha (hipervigilancia) cuando la persona se encuentra fuera de su zona de confort, y apoyan la hipótesis del ‘error social’ y de la descompensación del mecanismo de alostasis que permite afrontar el estrés.